肺高壓 ≠ 肺動脈高壓！新生兒急性低氧性呼吸衰竭診治|杜立中教授

◎ 講者 | 杜立中 教授

◎ 整理 | 三也

2023 年 10 月 26~29 日，中華醫學會第二十八次全國兒科學術大會召開，會上來自浙江大學醫學院附屬兒童醫院的杜立中教授針對《新生兒急性低氧性呼吸衰竭診治問題》進行瞭精彩分享，現將相關內容整理如下。

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低氧呼吸衰竭定義

多種疾病可導致急性低氧性呼吸衰竭（HRF），如呼吸窘迫綜合征（RDS）及不同原因導致的肺動脈高壓等，治療策略的選擇與原發病的病理生理有關。

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HRF 診斷標準

新生兒 HRF 通常以氧合指數（OI）、吸入氧濃度（FiO2）來評估，目前多采用 FiO2 ≥ 0.6 的標準。

文獻中提到的不同診斷標準如下：

○ OI ≥ 25（NINOS，Pediatrics 1997）

○ OI ≥ 10（Van Meurs，NEJM 2005）

○ 早產兒 FiO2 ≥ 0.6（Welsford，Pediatrics 2019）

○ 有創通氣 FiO2 ≥ 0.6 或 OI ≥ 15（Chandrasekharan,Sem Fetal Neonat Med 2021）

○ HRF（FiO2）of ≥ 0.6（The Journal of Pediatrics.July 2023）

○ 超低出生體重兒（ELBW）早期 HRF: 1~3 天，最高 FiO2 ≥ 0.6（Chandrasekharan Pediatrics 2020）

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新生兒持續性肺動脈高壓

肺動脈高壓是導致 HRF 的重要原因，可分為急性肺動脈高壓和慢性肺動脈高壓。

急性肺動脈高壓多見於足月、近足月兒，個別符合肺動脈高壓病理生理的早產兒（如 RDS 伴肺高壓）。

慢性肺動脈高壓多伴肺部疾病、發病常超過生後數周，其特點是持續性、進行性、慢性肺動脈壓增高。

需註意，早產、極低體重兒生後早期（＜72 h）臨床也有符合肺動脈高壓病理生理的情況。

新生兒持續性肺動脈高壓（PPHN）的主要原因是生後早期肺血管阻力顯著增加。在臨床上，肺血管異常及分流異常均可表現為低氧血癥。

肺高壓 ≠ 肺動脈高壓

如圖 1 中的病例，即為流量驅動的肺高壓，左向右分流導致大量血流入右心而後進入肺動脈，這種情況需要采取阻斷分流的方法，而不是降壓。

圖 1 流量驅動的肺高壓 VSD 病例

圖源：講者 PPT

肺動脈流量與壓力關系：壓力 = 流量（Q）×阻力（+左房壓），在臨床上應針對不同病因下阻力、流量、壓力介導，采取相應治療方法，如 iNO 擴血管、分流幹預等。

圖 2 肺動脈流量與壓力關系及臨床意義

圖源：講者 PPT

肺動脈高壓的評估，往往要用到床旁超聲。三尖瓣反流（TR）的壓差是無創定量肺動脈壓的「金標準」，但並非所有病人都可在超聲下診斷出 TR，因此動態評估具有臨床意義。

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新生兒急性呼吸窘迫綜合征（NARDS）

目前臨床上診斷 NARDS 常用的是 Montreux 定義。

☆ 適用人群：生後 4 周內，或 44 孕周內（不管胎齡多少）。

☆ 高危因素：MAS、先天性肺炎、圍產期窒息等新生兒期疾病，明確不包括 RDS、新生兒濕肺（TTN）。

☆ 實驗室診斷：建議 OI 用氧分壓而不用 SpO2。

NARDS 可能與多種疾病的表現重疊：

未成熟兒肺發育受阻：肺泡數下降及肺泡簡單化、肺泡血管發育受阻、纖維增生等均會導致低氧血癥，但不一定有 ARDS 的特征性炎癥和蛋白滲出

其他先天性肺發育疾病，如 ACD、SP-B 缺乏、ABCA3 突變等臨床少見疾病，急性期難以與 ARDS 相鑒別。

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HRF 治療

主要措施包括最佳肺容量、心臟支持、肺血管擴張（iNO——靶向治療）、體外膜肺 ECMO。

iNO 的禁忌癥：先天性心臟病依賴動脈導管水平 L-R 分流、主動脈狹窄、主動脈弓離斷、左心發育不良綜合征、肺靜脈異位引流、嚴重左心功能不全。

美國心臟協會和美國胸科學會在 2015 年發佈的小兒肺動脈高壓指南中，對治療措施的推薦如表 1。

表 1 新生兒肺動脈高壓治療推薦等級

部分早產、極低體重兒生後早期（

支氣管肺發育不良-肺動脈高壓（BPD-PH）的治療：目前尚缺乏 BPD-PH 治療的高質量證據，臨床治療效果不佳。

BPD-PH 的處理包括三大原則：

1）支持心肺功能，優化呼吸支持和氣體交換；

2）血管擴張劑應用，降低右心後負荷；

3）直接優化右心支持。

其中首先要強調的是第一點。很多病人在優化呼吸支持後低氧血癥可得到糾正，因此，肺動脈高壓的患者不應盲目擴張血管，而是要積極治療原發疾病。

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小結

新生兒低氧呼吸衰竭是新生兒常見危重病，多種因素交互作用（原發肺實質性疾病、新生兒 ARDS、肺動脈高壓等），呼吸支持治療中，應采用針對原發病或原發病所導致的病理生理策略。

策劃：張潔