這個一次性註射 1800 U 胰島素的患者，到底如何搶救？

病例

患者女，69 歲，上午 10 點在傢中獨自一次性腹部皮下註射精蛋白生物合成人胰島素註射液 30R 1800 U，並口服蛋白生物合成人胰島素註射液 30 R 1500 U，癥狀表現為頭暈，伴惡心、嘔吐數次，嘔吐物為胃內容物。病程中出現意識障礙，呼之不應，2 h 後被傢屬發現送醫。既往有 ２ 型糖尿病史 ８ 年。

體溫 35.5 ℃，脈搏 68 次/分，呼吸 17 次/分，血壓 166/83 mmHg。淺昏迷狀態，雙側 瞳孔等大等圓，直徑約 ３ ｍｍ，對光反射遲鈍。口唇無紫紺，心肺腹未及異常。巴氏征陰性。

即刻測血糖 1.5 mmol/L，給予 10% 葡萄糖註射液持續靜脈滴註治療後，患者由急診收入重癥監護病房繼續治療，檢查示血糖 0.85 mmol/L，血氣分析示 PH 7.46, PCO₂ 31.1 mmHg，PO₂ 125 mmHg，鈉離子 125.8 mmol/L，鉀離子 3.3 mmol/L。

入院診斷考慮 2 型糖尿病、低血糖癥、低鉀血癥、低鈉血癥，接下來，該患者應如何搶救？

病例討論

▍ 註射超劑量胰島素，引起的低血糖不「簡單」

胰島素是人體正常存在的內分泌激素，其在糖代謝中主要功能是促進葡萄糖的攝取、利用，從而降低血糖，與多種激素共同作用維持血糖平衡及穩定。當皮下註射超大劑量胰島素後，會引發兩個問題：

（1）持續較長時間的低血糖

一次性註射的過量胰島素可在體內形成儲庫，將通過離解和溶解被持續轉換為可被吸收的形式，半衰期明顯延長，導致血糖水平持續偏低。健康者一次性皮下註射門冬胰島素 30 達 600 U 時，其半衰期可延長 4 倍。

（2）誘發並發癥

電解質紊亂：

胰島素與葡萄糖合用治療會降低血鉀水平，增加鈉離子重吸收，從而使液體的重吸收增加，出現稀釋性低鈉血癥。低鎂血癥、低磷血癥也可同時發生。

腦損傷：

腦組織以葡萄糖為其直接能源物質，需糖量高而沒有儲糖能力，故而胰島素過量所造成的低血糖可引發神經元水腫、壞死，以及氧化應激損傷等，導致不同程度的腦損傷。可出現面色蒼白、出冷汗、無力、饑餓、心悸等，甚至認知障礙、意識喪失、昏迷、死亡。

若低血糖較重而時間長（一般認為超過 6 h），即可引起腦組織的嚴重或不可逆損害，即使血糖恢復正常，也會造成雙側基底節、海馬、大腦皮質和（或）黑質持久性的對稱性損害，從而遺留中樞性癱瘓、錐體外系性運動過度、智力減退、癡呆等後遺癥，稱為低血糖腦病。

其他：

肺水腫、脂肪肝、心律失常等。

▍ 靜脈輸註葡萄糖：超劑量胰島素搶救的一線治療

一旦接診疑似使用超大劑量胰島素的患者，應盡快明確病史、即刻血糖，通過靜脈輸註葡萄糖是一線治療方法，為盡快糾正低血糖，也可間斷聯合 50% 葡萄糖註射液靜脈推註，配合進食，將血糖平均維持在 10 mmol/L 左右。

如患者出現神經系統癥狀，需與缺血、缺氧性腦病、高代謝腦病（癲癇）等鑒別，可完善顱腦 CT/核磁共振、腦電圖等檢查。

根據註射胰島素的種類及藥物體內代謝特點補充葡萄糖，通過監測指血血糖和血清胰島素水平的變化，可對病情的走向作出大致評估。如血糖逐漸升高且穩定，血清胰島素水平下降，提示患者病情改善，所需葡萄糖註射量也應減少。

如靜脈使用葡萄糖後患者血糖升高不理想，需給予靜脈滴註氫化可的松及肌註胰高血糖素輔助升高血糖。同時，監測血電解質，糾正低鉀血癥等也需要重視。對於合並的稀釋性低鈉血癥應適當給予利尿治療而非輸註高鈉溶液。

此外，還應加強患者及傢屬的用藥教育，對於抑鬱、精神病史或情緒控制不佳的患者，應提示傢庭成員對於胰島素的保存、使用應格外註意。

▍ 關於預後：及時搶救，總體死亡率較低

一項系統綜述回顧瞭過去 30 餘年的 45 例病例報告，結果表明，在一次性使用超劑量胰島素（平均 900 U）的患者中，發生間歇性腦損傷、低鉀血癥、其他電解質紊亂、肝病和心血管事件者分別占 73%、49%、42%、7% 和 9%。隻有 1 例 患者出現持續性低血糖腦病，1 例患者死亡。

總體上看，大部分患者在經過及時的搶救後，病情均可以改善，死亡率並不高。不過在搶救過程中，要註意靜脈使用葡萄糖的時間較長，有報道 1 例患者一次性註射 2100 U 胰島素（門冬胰島素 900 U 和甘精胰島素 1200 U）後，持續靜脈應用葡萄糖經長達 96 h。

上述病例中的患者經 10% 葡萄糖持續靜滴、間斷給予 50% 葡萄糖註射液靜脈推註，同時給予氫化可的松琥珀酸鈉註射液 50 mg q6h 輔助升高血糖，並補充鉀、鈉等電解質溶液後，入院第 4 天，患者神志清楚，未發現特殊後遺癥狀，血糖水平升至 5 ~ 8 mmol/L。

策劃 | 戴冬君