患者血糖 0.54 入院，糾正後卻突然死亡

以為又是平靜的一天，卻突然收到個血糖 0.54 mmol/L 的患者！以為血糖糾正到 10.3 mmol/L 警報解除，病人卻又突然沒瞭！這究竟是怎麼回事？

案例回顧

患者是一位 54 歲的中年男子，因「嘔吐、乏力半天」於下午 14:30 左右入院。

入院當日上午出現惡心、嘔吐一次，伴上腹脹痛，程度不劇烈。此後出現全身乏力，無暈厥。遂來院就診。

既往：糖尿病病史 9 年，服用格列美脲 4 mg/d，二甲雙胍 3.0 g/d；高血壓病史 2 年，服用纈沙坦氫氯噻嗪 1 片/d；未監測血糖、血壓。

體格檢查：T 36.9℃，P 116 次/分，R 30 次/分，BP 190/80 mmHg。神志清，心肺腹無明顯異常，神經系統陰性。

輔助檢查：血常規：WBC 23.1 × 10^9/L，N 0.85，HB 10^2 g/L。血生化：GLU 0.54 mmol/L，UREA 22.2 mmol/L，CREA 792 μmol/L，LDH 271 U/L，電解質正常，糖化血紅蛋白 6.1%。BNP：3269 pg/mL；肌鈣蛋白：0.05 μg/L。

臨床診斷：1. 低血糖癥；2. 糖尿病；3. 急性腎功能障礙。

治療經過：入院後立即給予葡萄糖溶液口服及靜滴。經動態血糖監測，16:00 血糖 4.2 mmol/L，18:00 血糖 10.3 mmol/L。此時患者癥狀改善，安靜休息。

因 BNP 高達 3269 pg/mL（報危急值），請心內科會診，會診意見暫無需處理；因腎功能異常，請腎內科會診，建議予托拉噻米 3 支靜註，隨後予呋塞米微量泵持續註射。

晚上 21:00 患者血壓降至 125/74 mmHg，22:00 血壓 90/55 mmHg，此時患者狀態平靜。23:00 左右，患者血壓進一步下降至 63/37 mmHg，伴意識喪失，呼之不應。查體見瞳孔散大，光反應遲鈍。進行緊急復蘇搶救等措施，但最終搶救無效患者死亡。

乍一看好似簡單的「低血糖癥」，卻在一天內奪人性命！患者的死亡原因究竟是什麼？接診後這一系列處理真的 OK 嗎？來一起看看丁香園站友的精彩分析。

關於案例的 4 點疑問

1. 腎功能衰竭

患者腎功能衰竭是急性還是慢性？從血紅蛋白來看可能是慢性或者慢+急，慢性腎衰竭藥物蓄積中毒？磺脲類引起嚴重低血糖？雙胍類乳酸中毒？是否做瞭動脈血氣分析？

代謝性疾病，酸堿度、電解質情況都很關鍵，血氣是必須要做的。

2. 低血糖

曾遇到過尿毒癥患者服用磺脲類出現低血糖，糾正血糖後死亡，當時考慮腦血管意外。快速糾正低血糖，腦細胞內外滲透壓有無明顯差異，有沒有導致腦疝可能？

血糖 0.54 患者尚清醒？0.54 的血糖是抽取靜脈血檢查結果還是指末血糖？如為指末血糖，則不能排除末梢循環灌註差導致血糖假性降低。

3. 高血壓

患者這麼高的血壓，有沒有排除腦血管意外？患者突發低血壓，不考慮心源性的話，中樞性？腦幹有沒有梗死？心電圖如何，有沒有主動脈夾層？

4. 高血象

這麼高的血象，確實應該首先考慮感染，發熱情況不明，其他感染指標如超敏 CRP 及降鈣素如何？有個疑問，入院時貌似很「逍遙」，並無感染性休克的征象，入院後才「爆發」？

死亡的直接原因是休克？

1. 病情分析

感染（重癥感染乃至感染性休克可能）加上攝入不足，導致患者入院前已處於休克前期，機體處於嚴重的代謝失衡及部分失代償狀態，出現低血糖、心腎肺功能異常的一系列表現。

此時血壓之所以升高，考慮是休克前期全身血管，特別是微血管痙攣的「自身輸血狀態」的表現。

2. 入院後處理

治療上未評估患者容量情況而僅僅強力利尿治療，可能是導致病情惡化的主要因素。患者入院已有嘔吐、攝入不足、低血糖，此時處於血容量不足的狀態，繼而出現嚴重的腎前性少尿，腎功能損害。

21:00 血壓降至 125/74 mmHg，下降超過 40 mmHg，已進入休克失代償期，這個階段就需要快速補液補充血容量提升血壓瞭。

22:00 血壓 90/55 mmHg，檢測血糖 12.2 mmol/L。此時患者「狀態平靜」，這裡的「平靜」真的不是「淡漠」嗎？

一小時後患者血壓全面崩潰，迅速死亡！

其實臨床上沒有突然的病情變化，隻有沒有被註意到的病情變化。

在明確腎功能異常的具體病因之前而利尿處理，或許正走瞭相反方向，未能及時補液糾正休克，由此加重病情。

3. 血鉀異常

饑餓狀態下，患者血容量減少，血糖低值，血鉀不穩定（細胞內及細胞外都在不斷變化中），通過補糖，血糖曾一度升高，胰島素反應性地起作用，血中葡萄糖被轉入細胞內，血中的鉀離子也隨之改變，可能出現嚴重的血鉀異常。

4. 綜合分析

患者死亡的直接原因是休克（低血容量性休克和感染性休克可能兼而有之，也有站友考慮重癥感染導致的感染性休克持續進展），整個病程就是一個休克由「少灌少流」，「多灌少流」最終到「不灌不流」的三階段。

導致休克的原因可能為腸梗阻、胰腺炎。主動脈夾層破裂出血的話病情進展會更快，不太像。患者腹痛原因不明，如進一步明確腹部彩超、泌尿系彩超、腹片，血氣分析、淀粉酶、脂肪酶能更全面一些。

小 結

綜合各位丁香園站友意見，對患者死因的考慮有四種意見：

1. 嚴重低血糖狀態下快速補充葡萄糖，隨著血糖上升，體內電解質出現嚴重紊亂（尤其是嚴重低鉀）的可能，導致心臟驟停；

2. 入院時即存在嚴重的感染狀態，入院後未積極抗感染、抗休克，導致患者發展為膿毒癥、感染性休克致死；

3. 原本在高血壓、糖尿病的基礎上存在冠心病，入院後突發 ACS 等致心源性休克死亡；

4. 由於低血糖、感染等多種因素導致多臟器功能衰竭。

此外，還提到一些可能性較小的原因，如：主動脈夾層破裂、中毒、腦卒中等。

而這個病例的處理中也存在著以下不足：

1. 救治流程：在初步的檢驗結果出來後，雖然請瞭心內科、腎內科會診，但基本上屬於「頭痛醫頭、腳痛醫腳」式的處理。沒有全面分析病情及病因，而隻是為瞭處理檢驗值異常。尤其是沒有請內分泌科及 ICU 會診。

2. 缺乏對患者進行全身評估的意識。很多重要的檢查、檢驗（如：動脈血氣、電解質動態監測、胸片、腹部 CT 等）沒有進行。

3. 缺乏對患者進行持續動態觀察，早期發現異常情況並處理的能力（如 22:00 血壓已明顯下降，但未重視）。