以為又是平靜的一天,卻突然收到個血糖 0.54 mmol/L 的患者!以為血糖糾正到 10.3 mmol/L 警報解除,病人卻又突然沒瞭!這究竟是怎麼回事?

案例回顧

患者是一位 54 歲的中年男子,因「嘔吐、乏力半天」於下午 14:30 左右入院。

入院當日上午出現惡心、嘔吐一次,伴上腹脹痛,程度不劇烈。此後出現全身乏力,無暈厥。遂來院就診。

既往:糖尿病病史 9 年,服用格列美脲 4 mg/d,二甲雙胍 3.0 g/d;高血壓病史 2 年,服用纈沙坦氫氯噻嗪 1 片/d;未監測血糖、血壓。

體格檢查:T 36.9℃,P 116 次/分,R 30 次/分,BP 190/80 mmHg。神志清,心肺腹無明顯異常,神經系統陰性。

輔助檢查:血常規:WBC 23.1 × 10^9/L,N 0.85,HB 10^2 g/L。血生化:GLU 0.54 mmol/L,UREA 22.2 mmol/L,CREA 792 μmol/L,LDH 271 U/L,電解質正常,糖化血紅蛋白 6.1%。BNP:3269 pg/mL;肌鈣蛋白:0.05 μg/L。

臨床診斷:1. 低血糖癥;2. 糖尿病;3. 急性腎功能障礙。

治療經過:入院後立即給予葡萄糖溶液口服及靜滴。經動態血糖監測,16:00 血糖 4.2 mmol/L,18:00 血糖 10.3 mmol/L。此時患者癥狀改善,安靜休息。

因 BNP 高達 3269 pg/mL(報危急值),請心內科會診,會診意見暫無需處理;因腎功能異常,請腎內科會診,建議予托拉噻米 3 支靜註,隨後予呋塞米微量泵持續註射。

晚上 21:00 患者血壓降至 125/74 mmHg,22:00 血壓 90/55 mmHg,此時患者狀態平靜。23:00 左右,患者血壓進一步下降至 63/37 mmHg,伴意識喪失,呼之不應。查體見瞳孔散大,光反應遲鈍。進行緊急復蘇搶救等措施,但最終搶救無效患者死亡。

乍一看好似簡單的「低血糖癥」,卻在一天內奪人性命!患者的死亡原因究竟是什麼?接診後這一系列處理真的 OK 嗎?來一起看看丁香園站友的精彩分析。

關於案例的 4 點疑問

1. 腎功能衰竭

患者腎功能衰竭是急性還是慢性?從血紅蛋白來看可能是慢性或者慢+急,慢性腎衰竭藥物蓄積中毒?磺脲類引起嚴重低血糖?雙胍類乳酸中毒?是否做瞭動脈血氣分析?

代謝性疾病,酸堿度、電解質情況都很關鍵,血氣是必須要做的。

2. 低血糖

曾遇到過尿毒癥患者服用磺脲類出現低血糖,糾正血糖後死亡,當時考慮腦血管意外。快速糾正低血糖,腦細胞內外滲透壓有無明顯差異,有沒有導致腦疝可能?

血糖 0.54 患者尚清醒?0.54 的血糖是抽取靜脈血檢查結果還是指末血糖?如為指末血糖,則不能排除末梢循環灌註差導致血糖假性降低。

3. 高血壓

患者這麼高的血壓,有沒有排除腦血管意外?患者突發低血壓,不考慮心源性的話,中樞性?腦幹有沒有梗死?心電圖如何,有沒有主動脈夾層?

4. 高血象

這麼高的血象,確實應該首先考慮感染,發熱情況不明,其他感染指標如超敏 CRP 及降鈣素如何?有個疑問,入院時貌似很「逍遙」,並無感染性休克的征象,入院後才「爆發」?

死亡的直接原因是休克?

1. 病情分析

感染(重癥感染乃至感染性休克可能)加上攝入不足,導致患者入院前已處於休克前期,機體處於嚴重的代謝失衡及部分失代償狀態,出現低血糖、心腎肺功能異常的一系列表現。

此時血壓之所以升高,考慮是休克前期全身血管,特別是微血管痙攣的「自身輸血狀態」的表現。

2. 入院後處理

治療上未評估患者容量情況而僅僅強力利尿治療,可能是導致病情惡化的主要因素。患者入院已有嘔吐、攝入不足、低血糖,此時處於血容量不足的狀態,繼而出現嚴重的腎前性少尿,腎功能損害。

21:00 血壓降至 125/74 mmHg,下降超過 40 mmHg,已進入休克失代償期,這個階段就需要快速補液補充血容量提升血壓瞭。

22:00 血壓 90/55 mmHg,檢測血糖 12.2 mmol/L。此時患者「狀態平靜」,這裡的「平靜」真的不是「淡漠」嗎?

一小時後患者血壓全面崩潰,迅速死亡!

其實臨床上沒有突然的病情變化,隻有沒有被註意到的病情變化。

在明確腎功能異常的具體病因之前而利尿處理,或許正走瞭相反方向,未能及時補液糾正休克,由此加重病情。

3. 血鉀異常

饑餓狀態下,患者血容量減少,血糖低值,血鉀不穩定(細胞內及細胞外都在不斷變化中),通過補糖,血糖曾一度升高,胰島素反應性地起作用,血中葡萄糖被轉入細胞內,血中的鉀離子也隨之改變,可能出現嚴重的血鉀異常。

4. 綜合分析

患者死亡的直接原因是休克(低血容量性休克和感染性休克可能兼而有之,也有站友考慮重癥感染導致的感染性休克持續進展),整個病程就是一個休克由「少灌少流」,「多灌少流」最終到「不灌不流」的三階段。

導致休克的原因可能為腸梗阻、胰腺炎。主動脈夾層破裂出血的話病情進展會更快,不太像。患者腹痛原因不明,如進一步明確腹部彩超、泌尿系彩超、腹片,血氣分析、淀粉酶、脂肪酶能更全面一些。

小 結

綜合各位丁香園站友意見,對患者死因的考慮有四種意見:

1. 嚴重低血糖狀態下快速補充葡萄糖,隨著血糖上升,體內電解質出現嚴重紊亂(尤其是嚴重低鉀)的可能,導致心臟驟停;

2. 入院時即存在嚴重的感染狀態,入院後未積極抗感染、抗休克,導致患者發展為膿毒癥、感染性休克致死;

3. 原本在高血壓、糖尿病的基礎上存在冠心病,入院後突發 ACS 等致心源性休克死亡;

4. 由於低血糖、感染等多種因素導致多臟器功能衰竭。

此外,還提到一些可能性較小的原因,如:主動脈夾層破裂、中毒、腦卒中等。

而這個病例的處理中也存在著以下不足:

1. 救治流程:在初步的檢驗結果出來後,雖然請瞭心內科、腎內科會診,但基本上屬於「頭痛醫頭、腳痛醫腳」式的處理。沒有全面分析病情及病因,而隻是為瞭處理檢驗值異常。尤其是沒有請內分泌科及 ICU 會診。

2. 缺乏對患者進行全身評估的意識。很多重要的檢查、檢驗(如:動脈血氣、電解質動態監測、胸片、腹部 CT 等)沒有進行。

3. 缺乏對患者進行持續動態觀察,早期發現異常情況並處理的能力(如 22:00 血壓已明顯下降,但未重視)。

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